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2017年 2016年

2016年 年間総目次
連載別索引  執筆者別索引

■2016年12月号(Vol.26 No.12)
特集 メカノバイオサイエンス~力の科学と医療の最前線~
■2016年11月号(Vol.26 No.11)
特集 骨粗鬆症治療薬の薬物動態と使用法~薬物の生体内動態と薬物速度論~
■2016年10月号(Vol.26 No.10)
特集 呼吸器疾患と骨粗鬆症
■2016年9月号(Vol.26 No.9)
特集 末期腎不全と透析患者における骨病変の治療
■2016年8月号(Vol.26 No.8)
特集 骨と多臓器の連関制御(オステオネットワーク)
■2016年7月号(Vol.26 No.7)
特集 男性骨粗鬆症
■2016年6月号(Vol.26 No.6)
特集 副甲状腺ホルモン
■2016年5月号(Vol.26 No.5)
特集 骨免疫学 ~境界を越えて!~
■2016年4月号(Vol.26 No.4)
特集 運動器疾患のゲノム解析の最前線 ~単一遺伝子病から,common disease,ビッグデータ解析まで~
■2016年3月号(Vol.26 No.3)
特集 生活習慣病と栄養~カルシウム・ミネラル管理の側面より~
■2016年2月号(Vol.26 No.2)
特集 リン代謝異常症
■2016年1月号(Vol.26 No.1)
特集 骨質・骨強度の評価
2015年 2014年 2013年 2012年 2011年 2010年 2009年 2008年 2007年 2006年 2005年 2004年 2003年 2002年 2001年 2000年 1999年

CLINICAL CALCIUM

第26巻 総目次
2016年(平成28年)

□連載別目次□


数字は通巻ページ,( )内は掲載号

理解を助けるトレーニング問題
注目の海外文献(45~56回)
歯科および顎口腔疾患と骨カルシウム代謝(6~12回)


▽理解を助けるトレーニング問題
・骨強度について…125(1)
・低リン血症の原因となる疾患・病態について…295(2)
・生活習慣病による骨カルシウム代謝への影響について…463(3)
・全エクソーム解析(Whole-exome sequencing)について…610(4)
・軟骨内骨化における骨の細胞群の役割について…763(5)
・副甲状腺機能低下症に関する病態生理について…916(6)
・二次性副甲状腺機能亢進症に関する治療について…917(6)
・男性の骨粗鬆症・骨折の頻度・危険因子について…1060(7)
・男性骨粗鬆症の診断・治療について…1061(7)
・血管石灰化と骨粗鬆症の関係について…1210(8)
・糖尿病の骨代謝,骨折リスクへの影響について…1211(8)
・腎不全患者の骨代謝について…1340(9)
・腎不全患者に対するSERMsについて…1341(9)
・COPDのモデルマウスについて…1482(10)
・呼吸器疾患と骨粗鬆症の関係について・COPDにおける骨粗鬆症の推定されるメカニズムについて1483(10)
・薬物動態に関して…1614(11)
・臓器障害時における骨粗鬆症治療薬の体内動態に関して…1615(11)
・血圧の神経性制御について…1788(12)


▽注目の海外文献(45~56回)
1.FGFR3欠損はヘッジホッグシグナルを亢進することで軟骨腫様病変を引き起こす
2.Glemlin1は骨・軟骨・細網間質細胞への分化能を持つ骨格幹細胞のマーカーである
3.マウス骨格幹細胞の特定と解析…148(1)
1.閉経後骨粗鬆症におけるblosozumab第2相試験終了後の経過観察研究
2.骨代謝マーカーは大腿骨近位部の皮質骨の多孔化,菲薄化,大きなサイズ,非椎体骨折と関連する
3.2回目の大腿骨近位部骨折後の死亡率の増加…306(2)
1.グルコース取り込みとRUNX2による協調的な骨芽細胞分化と骨形成の統合
2.骨芽細胞除去は造血幹細胞の自己複製を減弱させ白血病の進展を促進させる…309(2)
1.皮質骨多孔性の空間的分布は年齢や性別によって異なる
2.骨の破壊靱性を臨床的に評価するための新しい指標
3.高齢女性における大腿骨頸部骨強度の多変量予測因子:骨密度,皮質骨多孔性,基準点インデンテーション,非酵素的糖化の寄与…476(3)
1.CHMP5は破骨細胞においてNFκB活性を抑制することで骨代謝回転率を制御する
2.筋由来因子irisinは皮質骨量を増加させる…622(4)
1.高齢男性においてFRAXは転倒発生を予測する:MrOsスウェーデンからの所見
2.カルシウム摂取と骨折リスク:システマティック・レビュー
3.食事からの高カルシウム摂取は骨折,心血管イベントのリスク,死亡率の低下と関係する:高齢男女の前向きコホート研究…773(5)
1.ミオスタチンは直接破骨細胞分化を制御し,その阻害は炎症性関節破壊を抑制する
2.メモリーB細胞によるRANKL産生:関節リウマチ病態におけるB細胞と骨びらんの関係…928(6)
1.カルシウム摂取と総死亡,癌による死亡,心血管疾患による死亡。Cancer Prevention StudyⅡNutrition Cohortより
2.閉経後骨粗鬆症女性に対する,2水準の乾燥プラム摂取の骨密度,骨代謝マーカーへの影響
3.ナトリウム摂取と骨粗鬆症。Women's Health Initiative(WHI)からの知見…930(6)
1.代替WntシグナルはYAP/TAZを活性化する
2.過剰なTGF-βは癌骨転移に伴う筋力低下を誘発する
3.PTH/PTHrP受容体は腎不全と癌において悪液質を誘導する…1072(7)
1.非定型大腿骨骨折後の死亡率
2.骨粗鬆症患者に施行した腰椎固定術後の骨癒合におけるゾレドロン酸の効果
3.85歳以上の血清25ヒドロキシビタミンD濃度とその決定因子…1213(8)
1.骨粗鬆症の治療薬としてのNELL-1
2.新規のWnt制御因子NELL-1は脂肪細胞形成を抑制し,骨形成を亢進する作用をもつ…1344(9) 1.FGFシグナルは,オートファジーを介して骨の成長を制御する
2.骨芽細胞系前駆細胞のFGFシグナルが生後の軟骨細胞増殖と骨格成長を外部から制御する
3.頭蓋顔面骨の形成,修復,再生における縫合間葉中の幹細胞…1346(9)
1.破骨細胞は骨内膜ニッチを再構築し休止期の骨髄腫細胞を再活性化する
2.DKK-1による多発性骨髄腫のsclerostin発現の制御;骨髄腫骨病変の治療戦
3.骨髄微小環境内の双方向性Notchシグナルと骨細胞由来因子による骨髄腫腫瘍増殖と骨破壊の促進…1488(10)
1.疲労骨折による骨細胞のアポトーシスは周辺骨細胞にRANKL発現を誘導する
2.Med23はRunx2のmediatorとして働き,骨芽細胞分化,骨形成を促進する
3.Smurf1はS148のリン酸化により活性化され,骨芽細胞分化,骨形成を抑制するとともに,血糖値を制御する…1618(11)
1.スクレロスチンの阻害はTNF依存性の炎症性関節破壊を促進する
2.麻疹ウイルスのヌクレオカプシドタンパク質は骨パジェット病における骨芽細胞分化を増加させる
3.コレステロールによるERRαのリガンド活性化はスタチンとビスホスホネートの効果を仲介している…1790(12)


▽歯科および顎口腔疾患と骨カルシウム代謝"
・顎顔面における硬組織の成長発育と形成異常のメカニズム…140(1)
・NF-κBシグナルとNF-κB阻害剤の骨代謝疾患治療薬への展望…298(2)
・口腔疾患に対するPTHおよびBMPの臨床応用の可能性…466(3)
・薬剤性顎骨壊死治療の現状…612(4)
・慢性炎症を基盤にした歯周疾患の病態の理解と治療戦略…766(5)
・チェルビズムの病態と分子病理学…918(6)
・歯周組織再生を目指したFGF-2の臨床応用の可能性…1064(7)



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