トップページ雑誌案内(オンラインメドジャーナル)新刊一覧(年月別)近刊案内好評既刊書好評シリーズ書図書目録ヘルプ

Hypertension Frontier 2003 Vol.6

P29~35

レポート I 基 礎

肝線維化とTGF-β -アンジオテンシン II を介した線維化機構とその制御-

山形大学医学部第二内科教授 河田純男(Kawata Sumio)
山形大学医学部第二内科講師 齋藤貴史( Saito Takafumi)
山形県立中央病院消化器内科 照井有紀(Terui Yuki)

                                                         
Summary

 肝臓が肝硬変になって硬くなるのは, I 型コラーゲンなどが蓄積する線維化が進展するためである。肝線維化に中心的に働く細胞は伊東細胞であり,この細胞が炎症細胞などから分泌される transforming growth factor-β(TGF-β)により活性化されてコラーゲンなどの細胞外マトリックス蛋白を産生する。一方,伊東細胞はアンジオテンシン II 1型(AT1)受容体を発現しており,アンジオテンシン II がTGF-βを介してコラーゲン産生を促進することが最近明らかになった。そこで,AT1受容体拮抗薬が肝線維化を抑制することが期待されている。予備的なin vitro およびin vivo 実験はその可能性を示唆している。また,少数例のC型慢性肝炎患者への短期投与において軽微ではあるが,線維化抑制効果が観察された。今後,さらなるエビデンスの蓄積が必要である。

Key Words 	 肝線維化
	 伊東細胞
	 TGF-β
	 アンジオテンシン II
	 AT1受容体

※外字や機種依存文字は標準文字に変換して表示しております。

この文献の目次ページに移動 全文を見る

▲このページの上へ